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睡眠与你 〉睡眠障碍、骨质疏松……不得不说的事!

睡眠障碍、骨质疏松……不得不说的事!

睡眠障碍、骨质疏松……不得不说的事!

前些天去敬老院为老同志上了“努力提高老年人生活品质!”的健康教育课。从不可避免的生理退变:包括骨质疏松、各器官功能衰退导致老年人行动、反应迟缓容易造成骨折;骨质后所致的各种并发症及其引起的严重后果;最后阐述如何结合老年人特点来避免骨折,提高老年人生活品质。除夕了,该是谈点吉利、吉详、喜庆之话题,说些祝福之类的话。早上查房,与中南大学材料专业黄教授的一席话,忍不住又让我在这除夕时刻重提睡眠障碍、骨质疏松之沉重话题。 



    黄教授,湖南长沙人,中南大学著名的材料专业教授。1939年4月11日出生。长期患有“睡眠障碍、骨质疏松”。此次因子女在下沙工作而来杭州过节。就在昨日凌晨六点,因睡眠不佳,在床上翻来覆去,迷迷糊糊中从30厘米高的床上滚下,致“左侧锁骨粉碎骨折,左侧肋骨多发骨折”。遵从黄老和其家属的要求,用目前最好的材料。由本人为其老人家做了手术。术后查房,黄老再三要求在以后的健康宣教中,把他作为一个典型的宣教事例介绍给大家,希望大家认真对待睡眠障碍和骨质疏松。 



    睡眠障碍是睡眠量不正常以及睡眠中出现异常行为的表现﹐也是睡眠和觉醒正常节律性交替紊乱的表现。可由多种因素引起﹐常与躯体疾病有关。 
正常人每隔24小时有一次觉醒与睡眠的节律性交替。睡眠可分为正相睡眠期(非快速眼动睡眠期NREM)和异相睡眠期(快速眼动睡眠期REM)﹐健康人睡眠开始于正相睡眠期﹐维持70~100分钟后转入异相睡眠期﹐再维持20~30分钟后又转入正相睡眠期﹐如此重复约4~6次﹐睡眠量常依年龄不同而异﹐新生儿需睡18~20小时﹐儿童12~14小时﹐成人7~9小时﹐老年人一般只需5~7小时。 



    睡眠障碍表现为﹕ 



睡眠量的不正常 



可包括两类﹕一类是睡眠量过度增多﹐如因各种脑病﹑内分泌障碍﹑代谢异常引起的嗜睡状态或昏睡﹐以及因脑病变所引起的发作性睡病﹐这种睡病表现为经常出现短时间(一般不到15分钟)不可抗拒性的睡眠发作﹐往往伴有摔倒﹑睡眠瘫痪和入睡前幻觉等症状。另一类是睡眠量不足的失眠﹐整夜睡眠时间少于5小时﹐表现为入睡困难﹐浅睡﹐易醒或早醒等﹐失眠可由外界环境因素(室内光线过强﹑周围过多嘈音﹑值夜班﹑坐车船﹑刚到陌生的地方)﹑躯体因素(疼痛﹑瘙痒﹑剧烈咳嗽﹑睡前饮浓茶或咖啡﹑夜尿频繁或腹泻等)或心理因素(焦虑﹑恐惧﹑过度思念或兴奋)引起。一些疾病也常伴有失眠﹐如神经衰弱﹑焦虑﹑抑郁症等。 



睡眠中的发作性异常 



指在睡眠中出现一些异常行为﹐如梦游症﹑梦呓(说梦话)﹑夜惊(在睡眠中突然骚动﹑惊叫﹑心跳加快﹑呼吸急促﹑全身出 ﹑定向错乱或出现幻觉)﹑梦魇(做恶梦)﹑磨牙﹑不自主笑﹑肌肉或肢体不自主跳动等。这些发作性异常行为不是出现在整夜睡眠中﹐而多是发生在一定的睡眠时期。例如﹐梦游和夜惊﹐多发生在正相睡眠的后期﹔而梦呓则多见于正相睡眠的中期﹐甚至是前期﹔磨牙﹑不自主笑﹑肌肉或肢体跳动等多见于正相睡眠的前期﹔梦魇多在异相睡眠期出现。 
国际精神卫生组织主办的全球睡眠和健康计划于2001 年发起了一项全球性的活动——将每年的3 月21 日,即春季的第一天定为“世界睡眠日”。人一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过的,五天不睡就会影响人的生存,可见睡眠是人重要的生理需要之一。睡眠是生命所必需的过程,是机体复原、整合和巩固记忆的重要环节,是健康不可缺少的组成部分。据世界卫生组织调查,27% 的人有睡眠问题。 



    脑力劳动者最容易碰到的健康问题之一就是失眠。严重的人,一到天刚擦黑的时候就开始发愁,“今天不知睡不睡得着?”进入冬季,昼短夜长,漫漫长夜无法入睡的滋味非常难受。不少人可能是久病成医,把自己的睡眠问题归结为神经衰弱。但是,医生指出,睡眠障碍和神经衰弱不能画上等号。目前,对神经衰弱没有什么好办法,但单纯的睡眠障碍却是可以通过治疗调试好的。 



    失眠只是一种症状,除了神经衰弱之外,抑郁、焦虑的人都有可能出现这种症状。如果自己主观就把自己归到神经衰弱的人群里,而没有仔细寻找原因的话,很可能耽误了恢复良好睡眠的治疗。 



世界睡眠日的一项万人问卷调查显示,国人中有45%存在着不同程度的睡眠障碍。睡眠障碍有两种表现,一是入睡困难,如果躺在床上30分钟还睡不着,而且维持了一段时期,可能就是出现了问题。另外,睡眠障碍还体现在睡眠维持方面,有的人经常在早上三四点钟醒来,就再也睡不着了,或是睡一夜要醒好几次,这也属于睡眠障碍的一种。 



可能引起睡眠障碍的外界原因不少,环境因素是很重要的一种。房间过于明亮、有噪声,或是冬天烧暖气,室内空气太干燥都可以影响到人的睡眠质量。另外,更多的患者是因为工作压力大,过于疲惫和总是考虑生活中不顺心的事情而阻碍良好的睡眠。 



    克服睡眠障碍要从这几方面入手。第一,给自己一个舒适的睡眠空间,床要舒服,卧室内最好悬挂遮光效果好的窗帘,同时把门窗密封工作做好,省得外面的噪声吵到您的休息。第二,冬天气候干燥,在卧室里放一个加湿器会对睡眠起到好的作用。床头边放上一杯水,万一夜里渴了也不用起来找水喝,免得困意全消。第三,睡前不要服用让中枢神经兴奋的药物,咖啡、浓茶、巧克力都是睡前不该选择的食物。有人认为,喝点酒可以帮助睡眠,其实不然,不少人酒醉睡醒之后感到自己浑身无力、头也昏沉沉的,正是酒精使睡眠质量下降了。 



    真正属于神经衰弱而失眠的病人并不多。相反,很多人由于抑郁或焦虑把自己归入神经衰弱。这些病人只要找到失眠的真正原因,对症下药,服用一些抗抑郁剂、抗焦虑药,再配合心理疗法是完全能把自己从失眠中解脱出来的。 
要想睡得好,就要养成良好的睡眠卫生习惯,按时有规律地睡眠。有睡眠障碍的人不要自己滥服药物,要在医生指导下吃药,睡眠障碍才能克服。 


    除了上述方法,中医药治疗睡眠障碍、失眠有其独到的见解,且疗效显著。传统的以西药治疗失眠和抑郁症的方法,往往副作用大、容易上瘾。中医药具有安眠药没有的优点,即不会成瘾,也不会产生依赖性。中医药学现代化也让中医药在治疗睡眠障碍、失眠症领域大显身手,通过精选天然名贵药材,组合治疗失眠的优秀方剂,有一大批高科技中医药成果在失眠治疗领域发挥着重要作用,如酸枣仁胶囊、 百合酸枣仁胶囊、九味神安胶囊等,加之采用心理行为治疗方法,对睡眠障碍、失眠证治疗取得了十分满意的疗效,解决失眠,提升睡眠质量,缓解头疼、眩晕、疲惫等现象;舒解紧张、焦虑、抑郁、记忆力减退、神经衰弱等不适症状,取得了很好的效果,且无任何毒副作用和依赖性,帮助人们真正实现自然健康的睡眠。 


     骨质疏松多种原因引起的一组骨病 骨组织有正常的钙化 钙盐与基质呈正常比例 以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变 在多数骨质疏松中 骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致 发病多缓慢 个别较快 以骨骼疼痛 易于骨折为特征 生化检查基本正常 病理解剖可见骨皮质菲薄 骨小梁稀疏萎缩 类骨质层不厚。 



病因分类 



(一)特发性(原发性) 


幼年型 成年型 经绝期 老年性 


(二)继发性 


1.内分泌性 皮质醇增多症 甲状腺功能亢进症 原发性甲状旁腺功能亢进症 肢端肥大症 性腺功能低下 糖尿病等 
2.妊娠一哺乳 
3.营养性 蛋白质缺乏 维生素C 、D缺乏 低钙饮食 酒精中毒等 
4.遗传性 成骨不全 染色体异常 
5.肝脏病 
6.肾脏病 慢性肾炎 血液透析 
7.药物 皮质类固醇 抗癫痛药 抗肿瘤药(如甲氨蝶呤) 肝素等 
8.废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等;局部性的见于骨折后Sudecks肌萎缩、伤后肌萎缩)等 
9.胃肠性 吸收不良 胃切除 
10.类风湿性关节炎 
11.肿瘤 多发性骨髓瘤 转移癌 单核细胞性白血病 Mast-Cell病等 
12.其他原因 吸烟 骨质减少 短暂性或迁徙性骨质疏松 



机 理 



一 老年性和经绝期后骨质疏松 


男性55岁后,女性见于绝经期后,老年性骨质疏松可能与性激素水平低下,蛋白质合成性代谢刺激减弱,以及成骨细胞功能减退,骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性,减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用,并有拮抗皮质醇和甲状腺激素的作用,绝经期后雌激素减低,故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素,1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低,1.25-(OH)2-D3生物合成低下。也参与发生骨质疏松,随着年龄的增长骨母细胞逐渐死亡,骨基质在量与质方面都在改变,因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现,特别是骨组织表现最突出。

 
    二 营养性骨质疏松 


蛋白质缺乏、骨有机基质生成不良、维生素C缺乏影响基质形成、并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症、促进骨质吸收也可致病。 


三 废用性骨质疏松 


各种原因的废用 少动 不负重等 对骨骼的机械刺激减弱 可造成肌肉萎缩 骨形成作用减少 骨吸收作用增强 形成骨质疏松 


四 青年特发性骨质疏松 


原因不明 多见于青年人 故又称青年型骨质疏松 


五 内分泌性骨质疏松 


(一)皮质醇增多症 


由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动 影响骨基质的形成 抑制肠钙吸收 增加尿钙排出量 同时蛋白质合成抑制 分解增加 导致负钙及负氮平衡 使骨质生成障碍 但主要是骨质吸收增加 


(二)甲状腺功能亢进症 


大量甲状腺激素对骨骼有直接作用 使骨吸收和骨形成同时加强 但以骨的吸收更为突出 致骨量减少 甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进 骨骼中蛋白基质不足 钙盐沉积障碍 也是发生骨密度减低的原因  1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素 它能增加肠道对钙和磷的吸收 刺激骨的生长和骨矿物化 由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性 干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢 甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低 而使肠道吸收钙减少 粪钙排出增多 肾回吸收钙减少 肾排出钙增加 胶原组织分解加强 尿羟脯氨酸排出增加 造成负钙平衡 因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系 


(三)糖尿病 


由于胰岛素相对或绝对不足 导致蛋白质合成障碍 体内呈负氮平衡 骨有机基质生成不良 骨氨基酸减少 胶原组织合成障碍 肠钙吸收减少 骨质钙化减少 糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿 导致尿钙 磷排出增多及肾小管对钙 磷回吸收障碍 导致体内负钙平衡 引起继发性甲状旁腺功能亢进 进而PITll分泌增加 骨质脱钙 当糖尿病控制不良时 常伴有肝性营养不良和肾脏病变 致使活性维生素D减少 a羟化酶活性降低 加重了骨质脱钙 


(四)肢端肥大症 


此症常有肾上腺增大 皮质肥厚 甲状腺功能相对亢进 与此同时性腺功能减退受抑制 生长激素 皮质醇 甲状腺激素可增加尿钙排出 降低血钙 血磷增高 从而刺激PTH分泌 增加骨吸收 


(五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松 


PTH对组织各种细胞 :如间质细胞 原始骨细胞 前破骨细胞 破骨细胞 前成骨细胞 成骨细胞及骨细胞均有影响 急性实验证明 地首先使大量骨细胞活跃 发挥其溶骨吸收作用 同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞 加快溶骨吸收作用 此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程 由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制 成骨细胞既小又少 致骨钙盐外流 血清钙上升 慢性实验证明 PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外 还促使间质细胞经过原始骨细胞 前破骨细胞转变为破骨细胞 从而使破骨细胞在数量上大为增多 溶骨吸收过程进一步加强 其骨骼改变程度因病期而异 有者可发生囊肿样改变 但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变 


(六)性腺功能减退如前述 


(七)遗传性结统组织病 


1.成骨不全症(osteogenesis imperfecta)是一种常染色体显性遗体病 由于成骨细胞产生骨基质较少 犹如骨质疏松 


2.半脱氨酸尿症(Homocystinaris)主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致 


(八)其他 


    类风湿性关节炎伴骨质疏松 同时伴结缔组织萎缩 包括骨骼胶原组织在内 重者尚有废用因素存在 皮质激素治疗也促进骨质疏松 长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松 


骨质疏松预防: 


  1. 饮食中钙质的摄取 2. 运动 3 . 适当日晒 4. 适量VitD补充 5雌激素使用 6. 抑钙激素 


   了解其发病机理,就不难发现睡眠障碍和骨质疏松都是可以通过生活习性的改变和良好习惯的养成来避免和减少,值此2008除夕之际,谨以此文献给最让我牵挂的每晚都要二、三点后入睡的贵人;以及各位睡眠不佳,患有或已有潜在骨质疏松的朋友!祝愿大家健康、快乐!





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